Alexander, erst mal Danke für das interessante Lesefutter!

Die Kritik an den WHO-Daten aus dem Kreis der "100 Lungenärzte" - sagen wir - dem Köhler-Papier, ist ja eigentlich recht plausibel. In eigenen Worten wiedergegeben:

Es wird die Mortalität der Bewohner einer feinstaubhochbelasteten Hauptverkehrsstrasse mit der des grünen Villenviertels verglichen. Und behauptet, die Differenz resultiere aus der Feinstaubbelastung. Es wird aber nicht einbezogen, ob nicht an der Hauptverkehrsstrasse mehr geraucht, mehr getrunken und weniger Sport betrieben wird.

Der "Köhler-Vorwurf" ist also, dass die resultierenden Zahlen in den WHO-Richtwerten sich nicht belegen lassen, und die vermeintlich erhöhte Mortalität durch PM2.5 bei den in westeuropäischen Metropolen typischen Werten eher den Klassikern wie Rauchen, Alkohol & Co. zuzuschlagen wäre.

(Beispiel: hier - Interview in cicero )

Kennst Du zufällig einen Artikel, der sich fundiert mit der "Köhler-Kritik" auseinander setzt?

Nein, kenne ich nicht. Ich kenne aber auch keine fundierte Darlegung der Köhler-Kritik.
1x1 der Epidemologie ist, Variablen zu kontrollieren, das läßt sich sogar einigermaßen einfach rechnen (die Frage ist, ob die Ausgangsdaten das erlauben). Wenn Köhler behauptet, die Studienautoren zur Feinstaubbelastung hätten Variablen nicht auf confounder geprüft, unterstellt er damit grobe handwerkliche Schnitzer. Solange aber die Studien nicht genannt werden, kann man dazu nichts sagen. Außer, daß Herausgeber durchaus Leserbriefe veröffentlichen und auch kontroverse Studien publizieren, wenn nicht in Nature oder Lancet, dann eben eine Nummer kleiner. Aber mit guten Argumenten kann man sich Gehör verschaffen.

Das Argument, daß Raucher allein wg. Feinstaub viel früher sterben müssten, unterstellt eine lineare Dosis-Wirkungsbeziehung, die muß ja nicht bestehen. [Edit:]Lit 132, Pope CA 2011 beschreibt genau das, scheint also so zu sein.

Die Bewertung steht und fällt mit der Qualität der Ausgangsstudien zu Sterblichkeit und Luftbelastung. Die müsste man suchen und durcharbeiten. Wie gesagt, dicke Bretter. Ausgangspunkt könnte der verlinkte Review-Artikel sein.

Unabhängig davon ist mir der Unsinn eines Diesel-Fahrverbotes augenfällig.

Das einzige was hängen bleibt, ist, dass die 6000 Todesfälle scheinbar rein statistisch hochgerechnet wurde. Was ich für sehr dubios und fehleranfällig erachte. Nichts ist leichter, als Statistiken zu manipulieren.

Bei so gering schädlichen Noxen müssen alle Aussagen zur Tödlichkeit Rechnungen sein, das ist vollkommen legitim. Genau deshalb ist die Qualität der Ausgangsdaten so wichtig. Wenn ich an die von mir verlinkten Grafiken mal heranstümpere, dann macht die Luftverschmutzung in Westeuropa ungefähr 5 Lebensjahre weniger pro 1000 Menschen aus. Macht grob zwei Tage weniger für jeden von uns. Oder, ebenfalls ganz grob, 70 Tote pro Jahr menr. Wenn ich mich nicht verrechnet habe und die Grafik richtig verstehe.

Nachtrag: in der Lancet-Studie wird unter Lit 132 Pope CA, 2011, zitiert. Der verwendet Studiendaten der American Cancer Society, die in Studien veröffentlicht wurden. Die müsste man lesen, die Methodik nachvollziehen und dort confounder suchen. Solche Arbeit müsste Köhler leisten.

Das einzige was hängen bleibt, ist, dass die 6000 Todesfälle scheinbar rein statistisch hochgerechnet wurde.

Was soll man denn anderes machen?
Da keiner tot umfällt und auf die Stirn geschrieben hat "ich bin an Feinstaub gestorben" kann man solche Tode durch indirekte Faktoren nur hochrechnen.
Das ist bei Rauchern ja auch nicht anders, weil man bei keinem einzigen Lungenkrebstoten durch Rauchen wirkliuch nachweisen kann, dass dieser Mensch nicht ohne zu rauchen auch Lungenkrebs bekommen hätte.

Das Problem ist nicht, dass die Methodik an sich schlecht ist - das Problem ist, dass wenn man die Methodik richtig anwendet dabei rauskommt, dass es duzende Sachen gibt, die einfacher und wichtiger zu beheben wären, als Stickoxyde.

> Das Argument, daß Raucher allein wg. Feinstaub viel früher sterben müssten, unterstellt eine lineare Dosis-Wirkungsbeziehung, die muß ja nicht bestehen.

Fallen Dir Beispiele ein, wo die Dosis-Wirkungs-Kurve weder monoton (linear) noch S-förmig (= geringe Dosis proportional eher unschädlicher), sondern vielmehr abflachend verläuft? (Homöopathie gilt nicht :-) ).

P.S. Sorry, die Frage ging natürlich an Alexander.

Hier wird für die Lungenkrebs-Sterblichkeit eine etwa lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung beschrieben, für kardiovaskuläre Ereignisse eine deutlich abflachende Kurve. Es gibt sicher noch viele weitere. Bin kein Epidemologe

Schönes Beispiel!

In einfachen Worten: Schon bei ganz wenigen Zigaretten / Tag steigt das Risiko von Herz-Kreislauf-Krankheiten massiv an.

Als notorischer Zweifler komme ich aber sofort zu der Überlegung: Sport gilt als gute Vorbeugung ggü. Herz-Kreislauf-Krankheiten, nützt aber nichts, um das Lungenkrebsrisiko zu reduzieren.

Nun wäre nach meiner Menschenkenntnis logisch, dass Nichtraucher unter Sportlern stärker vertreten sind, bzw. umgekehrt: Wer raucht, macht eher keinen Sport. Was dann wiederum den starken Sprung bei Herzkreislaufkrankheiten ab einem Mindestkonsum von Zigaretten erklären würde, ohne dass es sich um eine Dosis-Wirkungs-Beziehung handelt.

Körperliche Betätigung, Sozialstatus, Beruf werden aber routinemäßig mit betrachtet, genau aus den Von Dir genannten Gründen.

Steht da aber nicht. Da steht:

Additionally, the models included variables to control for education (two variables that indicate high school education or more than high school education versus less than high school education), marital status (two variables that indicate separated/divorced/widowed or single versus married), body mass (two variables representing linear and squared terms for body mass index), alcohol consumption (six variables that indicate consumption of or missed reporting of beer, wine, or other alcohol versus nondrinkers), occupational exposures [one variable indicating self-reported exposure to dust and fumes in the workplace and seven additional variables that indicate different rankings of an occupational dirtiness index versus a referent category, as has been developed and described elsewhere (Siemiatycki et al. 2003)], and diet [eight indicator variables that contrasted quintiles of dietary fat consumption and quintiles of combined consumption of vegetables, citrus, and high-fiber grains (Chao et al. 2000)].

Kein Wort von Sport.

Jetzt komm. Saufende übergewichtige High School-Absolventen joggen nicht zu KFC.

Einspruch! Wie oft musste ich stockbesoffen nach "Uni und Co." nach Hause laufen, weil der letzte Bus weg war?!

Sport gilt als gute Vorbeugung ggü. Herz-Kreislauf-Krankheiten

Mit Betonung auf „gilt“: Die Wirkung von Sport alleine auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist eher überschaubar. Zu Deutsch: Ein stark übergewichtiger Mensch, der sich ausschliesslich von Limonade und Fast-Food ernährt hat auch dann ein sehr stark erhöhtes Risiko für Herz Kreislauf Erkrankenungen, wenn er 5 mal die Woche Sport macht.
Da die Studie auf SMI und Ernährung kontrolliert, passt das schon.

Jetzt kann man natürlich die Frage stellen, warum Ärtzte oft dennoch zum Sport raten:
Sport ist eine gute Verhaltenstherapie, die sehr positive Auswirkungen auf sowohl Ernährung als auch Gewicht hat. Ausser Sumo-Ringer und die Linemen beim Football gibt es auch kaum wirklich übergewichtige Intensivsportler.
Der große Vorteil von Sport im Vergleich zu Änderungen im Essverhalten ist, dass man sich für Sport aktiv entscheiden kann, während man beim Essen es einfach passiv sein lassen muss. Wenn man es schafft, 5 mal die Woche seinen inneren Schweinehund zu überwinden, dann macht man schon sehr viel Sport. 5 mal den Schweinehund zu besiegen reicht aber gerade um 2 Stunden nicht bei der Schoggi im Büro zuzugreifen...
Und wenn man erst mal regelmäßig Sport macht, dann kommt die Ernährungsreduktion und der Gewichtsverlust oft als „Nebenwirkung“

Ich bin zwar nicht so zielsicher wie Alexander, aber meine Suche kommt zu dieser Studie: Relationship Between Physical Activity, Body Mass Index, and Risk of Heart Failure

Da heisst es:

Lower leisure-time physical activity (LTPA) and higher body mass index (BMI) are independently associated with risk of heart failure (HF).

Und es wird dargelegt, dass kein Sport zu anderen Formen des Herzversagens als Fettleibigkeit führt.